Болезни кожи

Болезни кожи

Предрасполагают к болезни отрицательные внешние и внутренние факторы: загрязнения кожи, механические поврежде ния ее, снижение общего и местного иммунитета, трофические рас стройства, нарушения обмена веществ, эндокринные нарушения и аутоинтоксикация при дефиците выделительной функции внут ренних органов.

Фолликулит (folliculitis) воспалительный гнойный про цесс вокруг волоса.

Причины его механические повреждения (трение кожи) и внедрение инфекции в устье волосяного фоллику ла.

Предрасполагающие причины мацерация кожного покрова.

Клинические признаки. На коже вокруг волоса формируется ма ленький узелок, который в течение 3 5 дней превращается в пусту лу, содержащую желтовато-белый гной. Центр такого узелка во лос, а по окружности обозначается покрасневшая кайма. При само стоятельном вскрытии пустулы или при проколе ее иглой выделяет ся каплями гнойное содержимое. Дно ее покрыто ярко-красными грануляциями.

Вокруг пустулезного очага подсыхает и отпадает ко рочка, под которой формируется новый роговой слой.

Клиничес кие признаки могут хорошо проявляться на малошерстной коже и остаются часто незамеченными при большом волосяном (шерст ном) покрове у животных.

Лечение.

Вначале устраняют причины болезни и удаляют шерст ный покров. Затем пораженный участок обрабатывают 70%-ным йодированным или 2%-ным камфорным спиртом.

Пустулу вскры вают иглой, слегка тампонируют и смазывают пустулезный дефект 2%-ным спиртовым раствором формалина, бриллиантовой (мала хитовой) зеленью, пиоктанитом или метиленовым синим. При множественных пустулезных образованиях зону поражения ежед невно облучают субэритемными дозами ультрафиолетовых лучей. В ясные дни используют солнечные ванны.

Фурункул (furunkulus) острое гнойно-некротическое вос паление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей соеди нительной ткани.

Синоним чирей.

Заболевание, проявляющееся образованием повторяющихся фурункулов на разных участках тела, называется фурункулезом. Он протекает остро, но чаще хроничес ки, приобретает затяжной характер и нередко рецидивирует.

Этиология.

Образованию фурункула часто предшествует фолли кулит. Такое возможно в том случае, если пустула самостоятельно не вскрывается наружу, а инфекция распространяется по волосу в глубину, на волосяной мешок и сальную железу.

Основная причина фурункула внедрение стафилококковой инфекции при нарушении целости эпидермиса.

Предрасполагают к их образованию антисанитарные условия содержания, мацера ция кожи экзогенными факторами, органическими и неоргани ческими веществами и выделениями при нарушении секреторной функции сальных и потовых желез, переохлаждение организма, нарушение обмена веществ, авитаминозы, истощение, снижение трофики и барьерной функции кожи.

Рецидивы одиночных фу рункулов могут быть объяснены сенсибилизацией кожи к стафи лококковой инфекции.

Патогенез . Фурункул развивается из фолликулита (остеофолликулита) или самостоятельно. При этом в зоне внедрения стафило кокковой инфекции возникает ограниченный отек с образованием узелка клеточной инфильтрации.

Скопившиеся вокруг волосяного фолликула стафилококки вызывают омертвление его и окружаю щей соединительной ткани. Это приводит к образованию «мертвого стержня», в центре которого находится волос, а вокруг мертвые лейкоциты и скопления стафилококков.

Формирующийся фурун кул постепенно возвышается на поверхности, кожа над ним напря жена, легкое прикосновение к нему вызывает боль, которая в даль нейшем при созревании фурункула становится постоянной. Повы шается общая температура тела. На 3 4-е сутки вокруг «мертвого стержня» развивается гнойно-демаркационное воспаление, и он постепенно подвергается секвес трации. На вершине конусовидной плотной припухлости появляет ся желтое пятно (стадия инфильтрации), затем по мере секвестра ции и гнойного расплавления «стержня» (стадия абсцедирования) это пятно несколько увеличивается и выпячивается, возникает флюктуация (стадия созревшего фурункула). Вскоре эпидермис ло пается, фурункул вскрывается, и обнажается стержень зеленоватого цвета. В последующие дни происходят выделение гноя, разрушение затромбированных сосудов и вместе с гноем и кровью отторгается секвестрированный «мертвый стержень» (стадия самоочищения) с образованием глубокой кратерообразной кровоточащей язвы.

Воспалительные явления постепенно стихают, инфильтрат расса сывается, дно язвы покрывается грануляциями ярко-розового или красного цвета, и формируется грануляционный барьер. В последу ющем язвенный дефект в течение 3 4 дней полностью рубцуется. В отдельных случаях фурункул вызывает лимфангит, лимфонодулит или гнойный тромбофлебит. Если процесс располагается в области губ и других частей головы, то такие фурункулы в связи с особенностями венозной системы головы (вены лица непосред ственно связаны с венозными синусами твердой мозговой оболочки и венами большого мозга), при генерализации инфекции могут привести к менингиту и сепсису.

Клинические признаки.

Начальные стадии фурункула при нали чии шерстного покрова и пигментации кожи у животных определить трудно. При тщательном осмотре находят болезненную, кону совидной формы, плотной консистенции припухлость величиной с лесной орех.

Непигментированная кожа красного или багрово-красного цвета. В центре припухлости можно обнаружить желтое или зеленовато-желтое пятно (пустула). Для созревшего фурункула характерны уменьшение болезнен ности и наличие в центре небольшого флюктуирующего гнойнич ка. При надавливании фурункул прорывается и вытекает желто-бе лый гной. В более поздние сроки на месте фурункула можно обна ружить либо гнойно-волосяную пробку, либо после отторжения стержня кратерообразную полость в виде небольшой язвы, покры той розово-красными равномерной зернистости грануляциями и корками засохшего гнойного экссудата. При фурункулезах при обширном поражении для клинической картины характерно наличие фурункулов разных стадий развития: одни в стадии созревания, другие в стадии вскрытия, третьи в стадии образования язв и заполнения грануляционной тканью, четвертые в стадии рубцевания.

Диагноз.

Ставят его на основании клинических признаков. При этом необходимо исключить энзоотический лимфангит, для кото рого характерно, что узлы, а в последующем небольшие абсцессы и язвы почти или совсем безболезненны. Они, как правило, распола гаются правильными рядами по ходу лимфатических сосудов, а в гное присутствуют криптококки.

Лечение. При лечении учитывают стадию развития процесса, степень поражения и общее состояние животного.

Необходимо уст ранить способствующие и предрасполагающие факторы, а затем применить местное и общее лечение.

Вначале проводят туалет кожи, зону поражения обильно проти рают 2%-ным салициловым или камфорным спиртом, 70%-ным йодированным спиртом или 2%-ным раствором бриллиантовой зе лени.

Хорошие результаты дает наружное применение чистого их тиола и сухого тепла (грелки, лампы соллюкс, Минина, ПРК). В стадии отека и инфильтрации используют короткий новокаино-антибиотиковый блок, который либо обрывает начавшийся ост рый гнойный воспалительный процесс, либо способствует более благоприятному течению его. Такие же результаты можно получить при ионофорезе новокаина и антибиотиков. В данном случае целе сообразно использовать спиртовысыхающие повязки. В стадии созревшего фурункула его осторожно, не повреждая де маркационного барьера (стенок кратерообразной полости), вскры вают линейным или крестовидным разрезом. После удаления гноя и тампонирования зону фурункула обрабатывают спиртовыми растворами или антисептическими мазями и эмульсиями (синтомициновая эмульсия, мази ксероформная с наперстянкой, нафталановая или Вишневского). Если после самопроизвольного Вскры тия «мертвый стержень» не отделился, на область фурункула накладывают салфетки, обильно смоченные 5 10%-ным раствором по варенной соли или других средних солей. В стадии созревания нельзя применять влажные согревающие компрессы, круговые глу хие повязки, выдавливать гной или производить вскрытие. Это приведет к диссеминации микроорганизмов и создаст опасность ге нерализации инфекции в связи с нарушением грануляционного ба рьера и проникновением инфекта в кровь и лимфатические сосуды. Общее лечение включает общеукрепляющую и антибиотикои сульфаниламидную терапии в течение 6 10 дней, ежедневное внутривенное введение раствора уротропина с глюкозой и аскорби новой кислотой (крупным животным уротропина 16 г, 20%-ной глюкозы 200 мл, аскорбиновой кислоты 1 г) и обеспечение живот ных полноценным кормом. При сопутствующих внутренних болез нях (хронический гастрит, гастроэнтерит, болезни печени и почек) следует применять соответствующую симптоматическую терапию.

Вместе с тем животным создают необходимые санитарно-гигиени ческие условия ухода и содержания.

Карбункул (carbunculus) острогнойное воспаление не скольких рядом расположенных волосяных мешочков, сальных желез и окружающей соединительной ткани.

Синонимы огне вик и угревик.

Этиология.

Карбункул возникает при внедрении стафилококков или стрептококков одновременно в несколько расположенных ря дом волосяных мешочков и сальных желез, а также при поражении вначале одной сальной железы и распространении в последующем острого гнойного воспаления на соседние волосяные мешочки и сальные железы.

Предрасполагающие причины те же, что и при развитии фурункула.

Карбункулы могут вызывать также сибиреязвенные микробы в местах их внедрения.

Болезнь в этом случае носит название «сиби реязвенный карбункул». Патогенез.

Развитие карбункула связано с образованием обшир ных некрозов кожи и подкожной клетчатки, полостей, ниш и кар манов, заполненных гноем и тканями некротического характера. Для карбункула характерно медленное формирование грануляци онного барьера, и не во всех случаях он оказывается полноценным. При сильной вирулентности микроорганизмов и слабой сопротив ляемости организма животных с наличием неполноценного барье ра патологический процесс может принять генерализированную форму и перейти во флегмону.

Клинические признаки.

Развитие карбункула вначале сопровож дается образованием плотного болезненного воспалительного ин фильтрата на ограниченном участке тела. Затем в течение первых 3 5 дней количество инфильтрата быстро увеличивается, пора женный участок приобретает твердую консистенцию, непигментированная кожа багровый вид.

Болезнь сопровождается сильной болью, гнойно-резорбтивной лихорадкой, животное становится угнетенным, теряет аппетит и снижает продуктивность. В последую щем через несколько дней в центральной части инфильтрата эпи дермис истончается, карбункул самопроизвольно вскрывается и из нескольких отверстий выделяется густой зеленовато-серый или желтовато-коричневый гной.

Образовавшиеся отверстия сливают ся между собой, а на этом месте формируется воронкообразное уг лубление в виде простой или синуозной язвы.

Развитие карбункула может сопровождаться регионарными лимфонодулитами, лимфан гитом, гнойным тромбофлебитом, а иногда сепсисом.

Лечение.

Назначая лечение, учитывают стадию процесса и об щее состояние животного.

Вначале устраняют вызывающие и предрасполагающие причины, а затем применяют местную и об щую терапию. В стадии отека и гнойного инфильтрата для перевода патологи ческого процесса в более благоприятное течение применяют ко роткий новокаиноантибиотиковый блок.

Созревший карбункул вскрывают крестообразным разрезом кожи с последующим удале нием и промыванием антисептическими растворами гнойных фо кусов и удалением некротических тканей. В некоторых случаях применяют экстирпацию карбункула. При местном лечении после вскрытия или экстирпации назначают облучение лампой соллюкс или инфракрасными лучами. При общем лечении применяют общеукрепляющую, новокаиновую и тканевую терапию, а для профилактики осложнений назначают курс противосептического лечения, как при флегмоне и сепсисе. ЭКЗЕМА Экзема (eczema) заболевание поверхностных слоев кожи вос палительного характера, сопровождающееся полиморфизмом высыпей и постоянным активным зудом. Для экземы характерны об разование первичных и вторичных высыпей и склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки и кошки, реже лошади и круп ный рогатый скот.

Различают острое, подострое и хроническое те чение болезни, при каждом из которых процесс может быть ограни ченным, диффузным и генерализованным.

Экзема может быть мокнущей и сухой.

Хроническая экзема чаще бывает сухой. Разли чают также рефлекторную, невропатическую, околораневую или паратравматическую экземы.

Этиология. В некоторых вопросах она остается пока полнос тью не выясненной.

Однако установлена ее полиэтилогичность, включающая экзогенные и эндогенные внутриорганные факто ры, внешние воздействия и их сочетание. К наружным факторам относятся: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи); хи мические (втирание раздражающих линиментов и мазей, очень частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и др.); луче вые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение); микробное поражение.

Возникновение микробной экземы объяс няется не прямым воздействием микробов, а сенсибилизацией кожи к микробам или продуктам их распада.

Специфический воз будитель экземы не установлен.

Внутренними факторами, сенсиби лизирующими кожу, могут быть: ангиовегетативные неврозы; фун кциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастри ты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; ретенционные кисты анальных желез; расстройства вегетативной и центральной нервной системы; поносы и запоры; авитаминозы; нарушение норм кормле ния у собак и кошек или резкий переход на новый рацион и др. В результате экзои эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного изменяются об менные и химические превращения, вызывающие сенсибилизацию кожи, которая становится предрасположенной к возникновению экзем и дерматитов.

Поданным М. В. Плахотина (1981), в развитии экзем большое значение имеет нарушение обмена веществ на фоне нервнотрофических, эндокринных, алиментарных и других при чин. В связи с тем что кожа функционально тесно связана с внут ренними органами и железами внутренней секреции, возникающие в них патологические процессы нередко становятся причиной раз вития экзем и дерматитов.

Объясняется это тем, что в норме токси ческие продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основном выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и удаляются через почки. В случаях нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек токсические продукты в боль шом количестве начинают выходить через кожу и вредоносно воз действуют на нее как бы изнутри.

Следовательно, экзои эндоген ные токсические продукты выделения, поступающие в сенсибили зированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.

Клинические признаки. Для острой экземы характерен полимор физм высыпей. В зоне поражения одновременно могут наблю даться различные стадии развития экзем.

Эратематозная стадия характеризуется появлением на коже красных пятен или участков, которые исчезают под давлением пальца, повышением местной температуры и зудом.

Покрасневший участок безболезнен. Зона эк зематозного поражения может носить вначале очаговый характер, а потом распространяться диффузно, а может быть сразу диффузной.

Зудящуюся поверхность животное, как правило, расчесывает, ос ложняя начавшийся процесс внедрением инфекции. В этой стадии пораженные участки кожи становятся отечными.

Вскоре стадия эритемы переходит в папулезную, для которой характерно появле ние узелков (папул). Они плотные на ощупь, величиной с просяное зерно или маленькую горошину, розово-красного цвета.

Простран ства между узелками бледно-красного оттенка. В одних случаях па тологические явления нарастают, в других острота воспалитель ных явлений в течение первых дней уменьшается и образование но вых папул прекращается. При прогрессировании процесса папулы вскоре превращаются в наполненные светлым серозным экссуда том пузырьки (везикулы), в которых повышается внутриэпидермальное давление, некоторые из них вскрываются с выделением эк ссудата наружу. Это везикулезная стадия. В дальнейшем экссудативный выпот может всасываться и вези кулы подсыхают. При этом напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается, он опускается, принимает складчатый вид и треска ется, кожа блестит и шелушится.

Отслоившиеся пластинки рогово го эпидермиса образуют на поверхности чешуйки (чешуйчатая ста дия). После затихания воспалительных явлений и отторжения че шуек кожа принимает почти прежний вид. В других случаях при прогрессировании патологического процесса развивается пустулез ная (импетигинозная) стадия.

Содержимое пузырьков мутнеет, ста новится гноевидным, и папулы превращаются в пустулы.

Последние могут вскрываться самостоятельно или при расчесах.

Гноевид ный экссудат изливается наружу, на месте пустул появляются ярко-красные эрозии, происходит их инфицирование гноеродными мик робами, и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата пустулы вскрываются, таперемированная припухшая кожа в зоне повреждения мокнет.

Процесс заканчивается развитием мокнувшей экземы. Если участок мокну щей экземы контактирует с воздухом и не увлажняется, поверх ность его быстро высыхает и образуются желтовато-зеленые корки.

Процесс переходит в корочковую стадию. При благоприятном течении происходит затухание экссудативных явлений, корки уплотняются и отпадают, а эрозии покрывают ся эпителием.

Припухлость и покраснение исчезают.

Активно раз множающиеся роговые клетки эпидермиса постепенно отторгают ся в виде чешуек, образование их прекращается, и кожа принимает нормальный вид.

Стадийность развития экзематозного процесса может протекать либо в определенной последовательности, либо с нарушением ее.

Иногда одна стадия выражена резче, чем другие.

Экзематозный процесс протекает в течение 2 4 нед.

Заметных общих расстройств может и не быть.

Местные изменения сопро вождаются зудом пораженного участка кожи. При неблагоприят ных условиях острая экзема может приобрести подострое или хро ническое течение. Так, при задержке развития на стадиях мокну щей или шелушения экзема принимает подострый характер, при затяжном процессе хронический. Если на месте бывшей экземы через некоторое время вновь Возникает экзематозный процесс, та кую экзему называют рецидивирующей.

Рефлекторная экзема развивается вторично от обострившегося первичного основного экзематозного очага вследствие сенсибили зации кожи и повышенной общей реактивности организма живот ного. Все стадии в этом случае выражены слабее, чем в первичном очаге. При такой экземе сыпи редко развиваются далее папул, по этому и мокнущая стадия оказывается менее выраженной.

Невропатическая экзема возникает при вегетативных расстрой ствах, что часто наблюдается у лошадей и собак. У последних это может быть после чумы. Для такой экземы характерны симметрич ность поражений, сосудистые и нервные расстройства (парез, пара лич, возбуждение или угнетение). Околораневая (паратравматическая) экзема проявляется в мес тах истечения гнойного экссудата, вокруг мест ожогов, отмороже ний и др. В одних случаях образуются пузырьки, пустулы, гнойные истечения и эрозии с последующими осложнениями, в других при уменьшении гнойного экссудата течение экземы обрывается и процесс улучшается. Такая экзема может заканчиваться развитием фолликулитов, дерматитов и облысением.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических признаков и лабораторных исследований.

Прогноз в острых случаях благоприятный или осторожный, хро нические и невропатические экземы трудноизлечимы.

Переболевшие экземой предрасположены к рецидивам.

Лечение.

Проводят его с учетом стадийности развития, клини ческого проявления экзематозного процесса и состояния больного животного.

Вначале принимают меры по устранению вызывающих и предрасполагающих факторов.

Лечение должно быть комплекс ным и включать средства общего и местного воздействия. В первую очередь применяют неспецифическую десенсибили зирующую терапию. С этой целью вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (крупному рогатому скоту 100 200 мл, лошадям 50 200, плотоядным 1 15 мл). Собакам и свиньям его можно вводить также в виде 0,25%-ного раствора подкожно.

Назначают внутривенно натрия тиосульфит (гипосульфит натрия) в виде 20%-ного раствора ежедневно или через день (крупному рогатому скоту 25 50 мл, лошадям 25 75, плотоядным 5 15 мл на инъекцию). Курслечения 10 15 вливаний.

Введение этого препарата дает высокий десенсибилизирующий, противовос палительный и антитоксический терапевтический эффект. Приме нение гипосульфита внутрь менее эффективно. Для сенсибилиза ции используют внутривенно 0,5 1%-ный раствор новокаина, внутримышечно глюконат натрия.

Рекомендуются аутогемотерапия, тканевая терапия и лактотерапия, которые повышают сопро тивляемость и десенсибилизируют организм.

Противогистаминным и сенсибилизирующим эффектом обладает димедрол, кото рый используют крупным животным в дозе 0,3 0,5 г, мелким 0,005 0,01 г 2 3 раза в день или местно в виде 2%-ной мази. Для этих же целей, особенно при рецидивирующих экземах, сопровож дающихся повышенной возбудимостью нервной системы, приме няют препараты брома и витамина В. Крупному рогатому скоту и лошадям бромида натрия или бромида калия вводят 20 50 г, мел кому рогатому скоту 5 15, свиньям 2 10, собакам 1 5 г.

Положительные результаты дает трансфузия совместимой кро ви: крупным животным 1000 2000 мл, мелким 50 100 мл. В оп ределенной мере она снимает групповую несовместимость и тем са мым десенсибилизирует организм. Для десенсибилизации используют также внутримышечно 5%-ную аскорбиновую кислоту: мелким животным по одной ам пуле, крупным по 8 10 ампул на инъекцию. Курс лечения 15 25инъекциД. Новокаиновая терапия эффективна во многих случаях. При эк земах на фоне заболеваний печени, хронических гастритов, вегета тивных расстройств применяют внутрь 0,5 2%-ный раствор ново каина: мелким животным 10 15 мл, крупным 50 100 мл 3 раза в день за 30 мин до кормления ежедневно в течение 20 дней. При эк земах на конечности делают циркулярные новокаиноантибиотиковые блокады. По данным М. В. Плахотина (1981), хорошие результаты при ле чении экзем в области головы, шеи, грудной, тазовой конечностей и крупа дает новокаиновая терапия 0,25%-ным раствором по спе циальной методике. При поражении головы и шеи инъекции дела ют на стороне поражения сбоку от гребня шеи, начиная от уровня 2 3-го шейного позвонка до 3 4-го остистого отростка грудного позвонка. (Площадь обработки шириной в ладонь у крупных жи вотных и в 2 пальца у мелких.) При длинношерстном покрове за сутки до инъекций кожу выбривают, перед введением ее тщатель но протирают 70%-ным йодированным спиртом. В каждую точку инъецируют примерно 0,1 0,2 мл раствора. Уколы делают в шах матном порядке на расстоянии 1 1,5 см один от другого. При необходимости блокаду повторяют каждые 3 дня. При экземах на грудной конечности инъекции делают сбоку от гребня холки, начиная от уровня 3-го до 7 8-го грудного позвонка; при поражении грудной части туловища сбоку от гребня спины и поясницы от уровня 8-го до 12-го остистого отростка грудного по звонка; при поражении брюшной части и вымени у рогатого ско та от уровня 12-го, 'а у лошадей от 17-го остистого отростка грудного позвонка до 4-го поясничного. При поражении экземой области крупа и тазовых конечностей блокаду осуществляют через кожу сбоку от уровня остистого отростка 3-го поясничного позвон ка до 2-го остистого отростка крестцовой кости. При экземах на фоне интоксикации внутривенно применяют 40%-ный раствор гексаметилентетрамина или 10%-ный раствор натрия салицилата: мелким животным 10 20 мл, крупным 100 200 мл ежедневно в течение 3 4 дней. При острых и хрони ческих экземах хорошее лечебное действие оказывают внутримы шечные инъекции пирогенала в субфибрильных дозах.

Заслужи вают внимания радиоактивный фосфор-32 и рентгенотерапия. При упорно протекающих экземах используют кортикостероиды внутрь или в виде мазей (0,5%-ная гидрокортизоновая или преднизолоновая). В качестве общеукрепляющих средств при экземах целесообраз но применять мышьяковистые, витаминные, а также фосфорные и железистые препараты. Под воздействием стимулирующих доз мышьяка улучшаются аппетит, усвояемость питательных веществ, отложение жира, кож ный покров становится эластичным, гладким, а шерстный блес тящим, мягким, густым, места облысения зарастают; стимулирует ся гемопоэз.

Мышьяковистый ангидрид (белый мышьяк) крупному рогатому скоту и лошадям дают в дозе 0,1 0,5 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,005 0,05, собакам 0,001 0,005 г. По мере привыкания к препарату, который в зависимости от показаний применяют от 10 дней до нескольких месяцев, дозу мышьяка следу ет увеличивать.

Раствор калия арсенита (фаулеров раствор) крупному рогатому скоту и лошадям дают внутрь по 10 15 мл; мелкому рогатому скоту и свиньям по 1 5; плотоядным по 0,1 0,5 мл; а подкожно соответственно по 5 20, 0,5 2 и 0,1 0,2 мл.

Применяют также натрия арсенат (мышьяковокислый натрий), натрия арсенит (мышьяковистокислый натрий), также органичес кие соединения мышьяка, которые целесообразно применять при хронических экземах. При болезнях печени и желудочно-кишечно го тракта их применять не рекомендуется. Для проведения местных лечебных процедур с экзематозной зоны и вокруг нее волосы выстригают, кожу очищают и обрабатыва ют 70%-ным раствором спирта.

Следует учитывать, что экзема бо ится воды, поэтому пораженную поверхность отмывают водой только с нейтральным мылом и однократно. В последующем на фоне короткой новокаиновой блокады используют антибактери альные, подсушивающие, противовоспалительные, вяжущие, противозудневые, кератолитические, кератопластические, смягчаю щие и другие средства в зависимости от стадийности и тяжести эк зематозного процесса. В стадии эритемы, образования пузырьков, пустул, везикул и при мокнущем экзематозном процессе применяют антисептические средства, обладающие вяжущими, уплотняющими и ограничиваю щими экссудацию свойствами. Для оказания вяжущего действия ис пользуют 1 10%-ные растворы танина, формалина, 0,5 4%-ные растворы солей тяжелых металлов и их дусты, 1 5%-ные растворы калийных квасцов, присыпки и мази с окисью цинка, солями вис мута, 3 5%-ные растворы азотнокислого серебра. С антисептической целью применяют 5%-ный и 10%-ный спир товой раствор йода, 3%-ную перекись водорода, этиловый спирт, деготь, крезолы, антибиотики, сульфаниламиды, анилиновые про изводные, мазь Вилькинсона, серный цвет, нафталанскую нефть. В стадии уменьшения экссудативных явлений используют ин дифферентные мази (ртутно-цинковую, ксероформную, цинксалициловую и др.). При ослаблении острых экзематозных явлений и признаках застойной гиперемии для рассасывания экссудата, ин фильтрата и пролиферата к вышеуказанным мазям рекомендуется добавлять 3 5%-ный ихтиол, 1 3%-ный деготь, 3 5%-ный АСД фракции 3 и 1%-ный резорцин. В хронических случаях применяют мазь Вишневского и витаминизированный рыбий жир для вита минного питания кожи и размягчения корок. Для усиления эпителизации используют 1 3%-ные препараты ихтиола, дегтя, 1 2%-ные растворы салициловой кислоты, резор цина, пиргаллола, 0,5-2 %-ный раствор АСД фракции 3, а для ше лушения 3 5%-ные растворы молочной, бензойной, салицило вой кислот, мыла, 2 5%-ные щелочи. При лечении экзем необходимо учитывать, что десенсибилизи рующее действие препаратов на животных не отличается постоян ством.

Поэтому для достижения положительного результата нередко приходится последовательно использовать несколько средств и их сочетаний. Важно также знать, что вырабатывается «привыка ние» экзематозного участка к применяемому медикаменту. В связи с этим рекомендуется чаще, чем при любой другой патологии, ме нять лечебные средства. У мелких домашних животных десенсибилизирующим эффек том обладают внутривенные вливания 10 20%-ных растворов тио сульфата натрия, начиная с дозы 1 2 мл с ежедневным добавлени ем по 1 мл. Курс лечения 10 инъекций.

Внутрь или парентерально можно назначать димедрол по 0,5 таблетки или 0,5 мл 1 2 раза в день (собаке массой 20 30 кг). Из группы витаминов целесообраз но применять 0,5%-ный раствор аскорбината натрия по 1 мл (соба ке массой 20 30 кг) в течение 10 15дней.

Назначают поливитами ны, рекомендуется ретинола ацетат по одной капсуле 1 раз в день в течение 20 30 дней. Для нормализации трофики и снижения экссудативных явлений рекомендуется инъецировать под экзематоз ный очаг (в первые три стадии) 0,35%-ный раствор новокаина с гид рокортизоном или дексаметазоном в соотношении 10 : 1, а при пус тулезной и мокнущей стадиях добавляют антибиотики. В эритема-тозную и папулезную стадии можно кратковременно в течение 1 дня применять в виде примочек холодные (2 4 °С) антимикроб ные вяжущие или дубящие растворы: риванол 1 : 500, 2%-ную свинцовую воду, 0,5 1%-ный резорцин и др. Они способствуют снижению гиперемии, экссудации, уменьшению зуда, а также обусловливают обратное развитие процесса и предупреждают пе реход в последующие стадии. Для этих же целей используют лег кие повязки с противовоспалительными гормонами синаролом, лоринденом, лоринденом-С. В везикулезной, пустулезной стадиях и при мокнущей экземе для обработки экзематозной зоны и пограничных с ней участков применяют только спиртовые вяжу щие и антимикробные растворы.

Заслуживает внимания назначе ние сложных порошков М. В. Плахотина или баксоцида, которые обладают подсушивающим, антимикробным, противовоспали тельным действием.

Эффективны кератопластическая паста Лас-сара и мази из облепихи. ДЕРМАТИТЫ Дерматит (dermatitis) воспаление кожи. В отличие от экземы сыпи на поверхности кожи при нем не образуется.

Дерматиты быва ют простые (артифициальные) и аллергические (сенсибилизирую щие). Простые возникают при воздействии на кожу первичных (облигатных) раздражителей; аллергические развиваются при повтор ном воздействии на кожу условных (факультативных) раздражите лей (аллергенов). По этиологическим и клиническим признакам различают дерматиты травматический, медикаментозный, термический (ожог, отморожение), рентгеновский (рентгеновые лучи и излучения раз личных радиоактивных веществ), околораневой, бородавчатый, некробактериальный, бардяной, паразитарный (чесотка, стригу щий лишай и др.). К данному разделу относится и такое заболева ние кожи, как слоновость, красная волчанка (дерматоз аутоиммун ного происхождения), токсикодермия (токсическая экзаноста) и аллергический дерматит, который проявляется чаще у мелких до машних животных.

Травматический дерматит . Наиболее распростра нен среди сельскохозяйственных животных. Он возникает вслед ствие механического раздражения кожи при расчесах, ушибах, тре нии упряжью, при длительном лежании на жестком полу.

Травма тический дерматит бывает в области бедра, коленных, путовых и карпальных суставов, особенно в дорсальной поверхности послед них, где кожа нередко смещается с надрывом подкожной клетчатки.

Дерматиты в этих областях нередко сочетаются с лимфоэкстраваза-тами и травматическими бурситами. У лошадей травматический дерматит чаще всего развивается в области путовых суставов, спи ны, груди и крупа.

Различают острый и хронический травматические дерматиты.

Клинические признаки. В зависимости от локализации, степени и продолжительности травмы, а также чувствительности кожи, упитанности животного, местной и общей сопротивляемости организма симптомы могут быть либо малозаметными, либо ярко выраженными. При остром травматическом дерматите на месте повреждения (трение, ушиб) частично или полностью стира ется шерстный покров, а иногда даже и эпидермис до сосочкового слоя, что сопровождается болью и повышением местной темпера туры.

Вначале кожа приобретает красный цвет, появляется капил лярное кровотечение с образованием в последующем тонких кровя ных корочек. Затем развивается ограниченный травматический отек, который вскоре переходит в воспалительный. При наличии гноеродной инфекции воспалительный отек становится разлитым, появляются поверхностные изъязвления вследствие обнажения со сочкового слоя кожи. При отсутствии лечения в зоне потертости развиваются абсцесс или флегмона.

Иногда острый травматический дерматит при затихании воспа лительных явлений переходит в хронический. При этом шерстный покров вследствие повторяющегося травмирования от сутствует, развивается значительный отек, отмечается слабая боле вая реакция, кожа и подкожная клетчатка в зоне отека в состоянии клеточной инфильтрации и пролиферации, нередко со склероти ческим утолщением. Кожа в данном участке малоподвижна, теряет естественную эластичность, становится сухой, появляется складча тость, развивается атрофия сальных желез, в результате чего образуются трещины.

Складки на сгибательных поверхностях суставов, особенно в путово-венечной области, постепенно становятся глу бокими, переходящими в трещины, а при напряжении кожи обра зуются надрывы и трещины, что в значительной мере ограничивает движение и вызывает хромоту слабой степени. При этом создаются благоприятные условия для развития стафилострептококковой ин фекции и перехода патологического процесса в гнойный дерматит.

Лечение. При острых асептических травматических дерматитах устраняют причину, обеспечивают животному покой и профилактируют загрязнение и инфицирование поврежденных участков кожи. На зону поражения накладывают вяжущие примочки или спиртовые растворы бриллиантовой, метиленовой, малахитовой зелени, пиоктанина. При лечении применяют защитные повязки с мазью Вишневского или синтомициновой эмульсии. При хрони ческом асептическом травматическом дерматите используют мяг чительные и кератолитические мази, парафиновые (озокеритовые) аппликации, пирогенал, тканевые подсадки и охранительную тера пию (новокаиновые блокады, димедрол и др.). Гнойный дерматит.

Возникает в результате механичес кого повреждения кожного покрова при антисанитарном содержа нии или длительном раздражении поврежденной кожи химически ми веществами и навозной жижей.

Клинические признаки. Для гнойного дерматита характерны ярко выраженный отек кожи и подкожной клетчатки, болевая реакция, повышение местной и общей температуры тела.

Развиваются нагноительные процессы, отмечается некротический распад склерозированной кожи.

Последняя покрывается корочками и густым марким гноем с неприятным запахом.

Вследствие выраженного кератолиза трещины кожи значительно увеличиваются, обнажается сосочковый слой. При удалении корочек и густого гноя на дне кож ного дефекта обнаруживаются ярко-красные гипертрофированные сосочки, по внешнему виду напоминающие воспаленную грануля ционную ткань. Если гнойный дерматит локализуется на сгибатель-ной поверхности путово-венечной области, то обнаженные сосоч ки систематически раздражаются.

Продолжительное возбуждение рецепторного аппарата сосочков приводит к нарушению трофики и ухудшению процесса, что приводит одни сосочки к некрозу, дру гие к гиперплазии, в результате чего они начинают выступать за края кожи. В коже и подкожной клетчатке развивается склероз. При несвоевременном устранении причин, вызвавших заболе вание, и отсутствии необходимого лечения острый гнойный дерма тит конечности может перейти в хронический и в последующем в веррукозный (бородавчатый). Лечение. Оно должно быть комплексным. После удаления шер стного покрова область поражения конечности тщательно моют с мылом, затем делают дезинфицирующие ванны с раствором, содер жащим 2 % хлорамина, 0,05 % перманганата калия и других антисептических средств. С поврежденной кожи удаляют некротизированные ткани и обильно пропитывают ее спиртовыми растворами дезинфицирующих веществ или припудривают сложным бактериостатическим порошком (борная кислота 7 г, норсульфазол или белый стрептоцид 2 и йодоформ 1 г). Если гнойный дерматит сопровождается гипертрофией и ги перплазией сосочков, то целесообразно после очистительных ан тисептических ванн пораженную кожу и прилегающую зону обра ботать тампонами, смоченными спиртом пополам с глицерином, или наложить повязку с 2%-ным спиртовым раствором формали на. Такие аппликации повторяют 2 3 раза через день, затем при меняют повязки с бактериостатическими мазями или линимента ми (синтомициновая эмульсия, бальзамическая мазь Вишневско го и др.). После того как появятся грануляции, применяют пасту Лассара и другие мази, способствующие эпителизации. При лока лизации процесса в других частях тела необходимо использовать часто сменяемые повязки. На кожу накладывают свинцовые или другие вяжущие примочки или используют спиртовые растворы пиоктанина, бриллиантовой и малахитовой зелени, метиленовой сини. Затем пораженную поверхность покрывают легкой защит ной повязкой с линиментами (синтомициновая эмульсия, бальза мическая мазь Вишневского) и другими мягчительно-бактери цидными мазями. Общее лечение включает охранительную и противомикробную терапию. Для этого делают новокаиновые блокады или внутривен но вводят 0,25 0,5%-ный раствор новокаина, при необходимости осуществляют и общую противомикробную терапию (внутримы шечное введение антибиотиков). Используют и другие средства, улучшающие общее состояние организма и подавляющие хирурги ческую инфекцию.

Медикаментозный дерматит . Развивается при на ружном применении некоторых лекарственных веществ, а также при внутреннем введении их. Часто это наблюдается после обработ ки нежной кожи вымени, мошонки и других частей тела 10%-ным спиртовым раствором йода, раздражающими линиментами, проти-вопаразитарными и другими химическими средствами, а также при втирании двуйодистой ртутной мази.

Иногда медикаментозные дерматиты наблюдаются после обильного применения химических средств для обработки операционного поля.

Клинические признаки. В легких случаях в результате отека эпи дермиса и сосочкового слоя появляются гиперемия, болезненность при пальпации, небольшое припухание кожи.

Данные признаки могут исчезнуть через несколько дней при устранении раздражаю щего фактора. При этом эпидермальный покров отторгается в виде тонких чешуек, под которыми образуется молодой эпидер мис. В более тяжелых случаях развиваются ожоги второй степени. На коже у собак и овец могут образовываться небольшие пузырьки; то же самое отмечается на вымени у коров и на коже наружных половых органов у лошадей. Кожа обычно гиперемирована, что ярко проявляется на непигментированных участках, она стано вится горячей, и на ее поверхности появляется обильный экссу дат в виде клейких капелек, создавая впечатление вспотевшей кожи. В последующем при подсыхании экссудата и отторжении поверхностных слоев эпидермиса образуются тонкие корочки. При развитии инфекции под ними появляются незначительный слой гноя и эрозии.

Иногда эпидермис отторгается полностью, что приводит к обнажению сосочкового слоя. При этом могут об разовываться язвы.

Прогноз благоприятный.

Заболевание обычно протекает без осо бых осложнений, и через 15 20 дней кожный покров полностью восстанавливается.

Лечение. Во-первых, следует устранить причину и предупредить развитие инфекции. После удаления шерстного покрова применя ют мягчительные дезинфицирующие мази (паста Лассара, синтомициновая эмульсия, цинковая или ксероформная мазь), а также средства, способствующие восстановлению эпидермиса, как при ожогах второй степени (АСД фракция 3 и др.). Околораневой дерматит.

Развивается вследствие продолжительного воздействия гнойного экссудата на кожу в об ласти раны. Под влиянием мацерации выпадают волосы, появляют ся эрозии, покрытые корочками засохшего экссудата.

Клинические признаки. Кроме отмеченной картины заметен уме ренно выраженный отек кожи и подкожной клетчатки. При дли тельном течении процесса кожа грубеет и склерозируется, на ней появляются складки и трещины, развивается шелушение; волосы растут неправильно.

Своевременное лечение обеспечивает благо приятный исход.

Лечение.

Необходимо принять меры к уменьшению отделения гноя.

Целесообразно также использовать лекарственные средства, как при медикаментозном дерматите.

Положительно влияет при менение ультрафиолетовых лучей или лампы соллюкс.

Ультрафио летовые лучи активируют фагоцитоз, создают неблагоприятные ус ловия для развития раневой микрофлоры. Лучи действуют бактери цидно на микробов, изменяя течение раневого процесса в благо-, приятную сторону (микробы теряют способность воспринимать окраску и не размножаются, а бактериальные субстанции подверга ются гомогенизации и рассасываются). Рекомендуется использовать одновременно и попеременно облу чение ультрафиолетовыми и инфракрасными лучами, иногда в соче тании с применением нафталана в такой последовательности: ульт рафиолетовое облучение, пропитывание пораженного участка лини ментом нафталана, облучение лампой соллюкс (Б. М. Оливков). Противопоказано ультрафиолетовое облучение жи вотных при пороках сердца в стадии декомпенсации, тяжелой кахексии, активной форме туберкулеза, злокачественных новообра зованиях, повышенной чувствительности кожи к солнечным лучам.

Профилактика.

Рекомендуется в местах истечения гноя кожу смазывать цинковой или цинково-ихтиоловой мазью.

Бородавчатый дерматит.

Бородавчатый, или веррукозный, дерматит хроническое гиперпластическое воспаление кожи с образованием бородавчатых выростов различной формы. Чаще всего наблюдается у лошадей тяжелых пород в области дистальных звеньев тазовых конечностей, иногда у крупного рогато го скота на фоне мокнущей экземы.

Нередко развивается при ост ром дерматите, гниении стрелки.

Последнее приводит вначале к бородавчатому пододерматиту (рак стрелки), а затем к бородавчато му разращению кожи венечно-путовой области.

Наблюдаются слу чаи, когда вначале развивается бородавчатый дерматит венечно-пу товой области, а затем бородавчатый пододерматит. Во всех слу чаях при плохих условиях содержания поражается как подошвенно-пяточная область, так и венечно-путовая.

Этиология . До настоящего времени она окончательно не уста новлена, В связи с тем что бородавчатый дерматит встречается пре имущественно у лошадей тяжелых пород, его рассматривают как за болевание, связанное с конституциональной недостаточностью данных пород. У таких лошадей болезнь развивается в условиях плохого санитарного содержания помещений и продолжительного раздражения кожи экссудатом.

Веррукозный дерматит наблюдается и при хорошем конюшенном содержании лошадей, если в течение длительного времени отсутствует моцион.

Поэтому многие авторы склонны считать, что в основе болезни лежат застойные явления в лимфатических сосудах и венах.

Наблюдаемые иногда случаи поражения всех конечностей и рас пространение данного заболевания у лошадей, содержащихся в од ном помещении, по предположению М. А. Мальцева, могут свиде тельствовать об инфекционном происхождении веррукозного дер матита.

Однако выделить возбудителей и искусственно вызвать бо лезнь у здоровых лошадей до сих пор не удалось. В возникновении бородавчатого дерматита большое значение имеют нарушение об мена веществ, кормовая интоксикация и другие факторы внешней среды, выходящие за пределы полноценной сопротивляемости кожи, приводящие к снижению ее барьерных и защитных свойств.

Клинические признаки.

Бородавчатый дерматит начинается за стойным отеком кожи и подкожной клетчатки путовой области од ной или обеих тазовых, реже грудных конечностей. Затем развива ются пролиферативные явления, кожа малоподвижная, утолщает ся, подкожная клетчатка склерозируется. При этом нарушается функция сальных желез, кожа становится сухой, волосы выпадают, а в образовавшиеся трещины проникают гноеродные микробы, вы зывая вяло протекающий гнойный дерматит.

Развитие застойных явлений и гнойно-некротического процесса, нарушение трофики приводят к разрушению эпидермального слоя кожи и обнажению сосочков.

Вследствие гипертрофии и гиперплазии сосочки вначале ярко-красного цвета, величиной с просяное зерно, затем увеличи ваются до размера чечевицы или горошины. Такие сосочки покры ты серовато-грязной, неприятного запаха массой, состоящей из ог ромного количества слущенных и отторгнутых эпителиальных кле ток, гноя, пота и загрязнений. В местах поражения с обнажением мальпигиевого слоя происходит сильное размножение эпителиаль ных клеток, не подвергающихся ороговению. В последующем гиперплазированные сосочки кожи выступают за края кожного де фекта и приобретают вид грибовидных бородавок бледно-красного или розового цвета различной величины.

Некоторые из них покрываются ороговевшим эпителием.

Бородавчатые разраще ния, сливаясь между собой, образуют массивную бугристую поверх ность, напоминающую цветную капусту. В застаревших случаях (8 12 мес и более) бородавчатые разра щения могут достигать величины голубиного яйца и больше. Кожа в области бородавчатых разращений и в окружности зоны поражения сильно склерозирована (в 2 3 раза) и прочно срастается с рубцово-перерожденной подкожной клетчаткой, что похоже на признаки слоновости.

Волосяной покров почти полностью выпадает, и такую конечность со склеротическими изменениями кожи, покрытой редкими ломкими, торчащими в разные стороны волосами, приня то называть «ежовой ногой». Хромота при бородавчатом дерматите, как правило, отсутствует.

Прогноз. При лечении в начальной стадии развития болезни прогноз благоприятный. В запущенных случаях при распростра нении процесса на венечную, путовую и плюсневую (пястную) об ласти при выраженном склеротическом изменении кожи и под кожной клетчатки с массивными бородавчатыми разращениями прогноз плохой.

Лечение. В начальных стадиях развития процесса такое же, как и при гнойном дерматите; оно должно быть комплексным, с приме нением новокаиновых блокад, десенсибилизирующей и общеук репляющей терапии. В случаях, когда гипертрофированные сосоч ки становятся величиной с боб и более, целесообразно оперативное лечение.

Прижигания их 10%-ной хромовой кислотой, концентри рованной азотной кислотой, электрокаутером или раскаленным железом малоэффективны.

Каждый гиперплазированный и гипертрофированный сосочек (бородавка) имеет артерию и вену, это надо учитывать при проведе нии операции.

Операцию выполняют под местным обезболивани ем или под общим наркозом.

Предварительно конечность тщатель но моют с мылом, затем делают ножную ванну с хлорамином или | 0,5%-ным раствором калия перманганата, остригают волосы, обсушивают конечность и на область голени (предплечья) накладывают жгут.

Бородавчатые разросты срезают, края кожного дефекта освежают, останавливают кровотечение путем прижигания электрокаутером или каленым железом, затем рану припудривают тон ким слоем порошка калия перманганата в смеси с норсульфазо лом или другими сульфаниламидами. Это дополнительно спо собствует остановке кровотечения и формированию струпа. При срезании относительно небольших бородавок можно ограни читься только припудриванием указанным порошком. Опера цию заканчивают наложением давящей повязки.

Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (лучше за 12 24 ч до операции), затем на 10 15 мин накладывают жгут, потом на ми нуту ослабляют, но не снимают и снова затягивают еще на 15 мин.

Животному предоставляют покой.

Повязку меняют через 2 дня. В дальнейшем назначают тепловые процедуры, новокаиновую блокаду, тканевые подсадки, пирогенал. Это способствует нормализации регенеративно-восстановительных процессов, ус корению эпидермизации и рассасыванию рубцовой ткани.

Бардяной дерматит.

Наблюдается у коров и быков при большом количестве в рационах барды.

Болезнь может возникать также в результате поедания кормов, содержащих токсические ве щества (соланин в зеленом картофеле, картофельных очистках, картофельной барде и др.). В последнем случае появляются так на зываемые кормовые сыпи или кормовые экзантемы, сопровождаю щиеся признаками общего отравления, нервного расстройства и ге молиза эритроцитов.

Скармливание большого количества барды приводит к наруше нию водно-минерального обмена, ослаблению сопротивляемости кожи и всего организма.

Животные часто мочатся, моча вызывает мацерацию венечно-путовой области. В результате этого и общих расстройств появляются дерматиты, как правило, на дистальных частях тазовых конечностей.

Клинические признаки. У животных возникают припухания и ги перемия кожи венчика и мякишей, а затем многочисленные пу зырьки, которые лопаются, и из них вытекает желтоватый экссудат.

Постепенно он подсыхает, образуется корка, а под ней развивается нагноение. При тяжелых формах заболевания кожа изъязвляется, выделяется ихорозный экссудат.

Процесс может осложняться ганг ренозным дерматитом вплоть до скакательного сустава.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Неослож-ненный инфекцией бардяной дерматит через 3 4 нед заканчивает ся выздоровлением. При осложнении процесса инфекцией болезнь длится продолжительно и прогноз становится неблагоприятным; возможна гибель животного.

Лечение.

Необходимо устранить причину, вызвавшую болезнь, т. е. исключить из рациона барду или уменьшить количество ее на половину. В рацион добавляют хороший грубый корм, кукурузу, мел и поваренную соль, по возможности исключают кислые корма или ощелачивают их.

Медикаментозное лечение назначают соот Слоновость (элефантиазия). Болезнь, характеризу ющаяся стойким и прогрессирующим увеличением объема какой-либо части тела или органа вследствие застоя лимфы, гиперплазии (утолщения) кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего она прояв ляется на конечностях у лошадей тяжелых пород, свиней, реже у других животных.

Этиология.

Различают слоновость врожденную и приобретен ную, или первичную и вторичную. Как правило, у животных чаще бывает вторичная слоновость.

Преимущественно поражаются одна или обе тазовые конечности от венчика до скакательного сустава (на грудных конечностях до карпального сустава). Иногда пора жаются мошонка, препуций, хвост, ушные раковины. В зоне уме ренного климата у животных обычно приходится иметь дело с постинфекционной механической слоновостью и слоновостью не выясненной этиологии.

Наиболее распространенная постинфекционная форма слоно вости возникает при хронических гнойных дерматитах, на фоне веррукозного (бородавчатого) дерматита, при вяло протекающих флегмонах, длительно не заживающих ранах и язвах, а также при хронических патологических процессах, вызывающих склероз кожи и подкожной клетчатки, при длительном втирании раздража ющих мазей, химических и термических ожогах и др.

Механическая форма слоновости обычно развивается в результате патологоанатомических изменений в лимфатических узлах, затрудняющих фильт рацию, лимфы, а также в результате сдавливания лимфатических и кровеносных сосудов рубцами и т. п.

Патогенез.

Изучен недостаточно.

Считается, что в основе разви тия слоновости лежат нарушения лимфообращения, тканевого об мена и явления аллергии.

Однако Сабую при слоновости в стадии отека находил в серозной жидкости стрептококков, что послужило ему основанием отметить в эпиопатогенезе заболевания стрепто кокковую инфекцию. Ряд исследователей установили, что в основе развития болезни лежат иммунобиологические процессы. При на рушении лимфообразования, тканевого обмена и развитии аллер гии происходит изменение белков (диспротеоз), они приобретают свойства антител, вследствие чего развиваются аутоиммунные ре акции. В начале заболевания в экстракте патологических тканей со держится много белковых тел типа растворимого коллагена (проколлагена), где выделяется значительное количество глобулинов, несущих функцию антител. При вторичной слоновости у больных животных в крови отме чают умеренную гипопротеинемию, снижение альбуминов и уве личение глобулинов. В это время наблюдается выраженное повы шение фагоцитарной реакции лейкоцитов. По данным М. Камаева и А. Трошкова, накопление в коже и подкожной клетчатке бел ковых веществ, поступающих из экссудата, основной первона чальный процесс данного заболевания.

Белковые вещества не вса сываются и не отводятся лимфатической системой, что обуслов лено влиянием аллергенов, преимущественно рожистого стрепто кокка.

Последние, изменяя местную и общую реактивность, повышает сосудистую проницаемость для белков плазмы и изменя ют функциональное состояние капилляров лимфатических и ве нозных сосудов.

Нарушаются лимфоток и обменные процессы в тканях.

Застойные явления приводят к развитию лимфатического отека и пропитыванию кожи и подкожной клетчатки богатым бел ками серозным экссудатом. В последующем эти белки, как и ткане вые белково-полисахаридные комплексы, подвергаются изменени ям, что приводит к патологической коллагенизации, затем к гиалинизации и склерозу. В белково-полисахаридной среде начинают выпадать фибриллярные белки, образуются коллагеновые волокна, обычно патологического характера, имеющие неправильную фор му, сливающиеся в гомогенные пучки, которые утолщаются и гру беют.

Развивается внеклеточный склероз.

Начальная мягкая отеч ная форма переходит в твердую форму слоновости.

Склерозированная ткань вызывает механическое сдавливание лимфатических и кровеносных сосудов, что приводит к ухудше нию резорбции лимфы из пораженных тканей, накоплению, кон центрации и преципитации белков.

Нарушаются лимфоток и об менные процессы в тканях. В организме возникает порочный круг патологических процессов, в основе которых лежат биофизико-химические изменения в белках и полисахаридах и нарушение об мена веществ. Кроме того, в зоне лимфатического отека развива ются пролиферативные явления, связанные с накоплением вокруг лимфатических и венозных сосудов большого количества клеток соединительной ткани, которые вскоре организуются в соедини тельнотканные волокна. Этот процесс вместе с коллагенизацией белков приводит к формированию фиброзной ткани, в результате чего одни лимфатические сосуды сдавливаются, другие перепол няются лимфой, сильно расширяются, образуя эктазии или кисты, наполненные лимфой.

Расширенные сосуды и кисты лопаются, возникает лимфоррея.

Вследствие значительного нарушения питания тканей и разви тия явлений аллергии на фоне истечения лимфы и серозного экссу дата образуются очаги и длительно не заживающие язвы. Все это приводит к прогрессирующему и стойкому утолщению кожи и под кожной клетчатки и увеличению размеров какой-либо части тела.

Клинические признаки.

Поражаются чаще тазовые, реже грудные конечности и другие органы. В начальной стадии болезнь характе ризуется диффузным тестовато-плотным безболезненным отеком. В зоне припухлости видны расширенные подкожные вены.

Вскоре в связи с развитием пролиферативных явлений конечность или другой орган резко увеличиваются в объеме, кожа утолщается, припух лость уплотняется. В последующем пораженная, увеличенная в толщину в 1,5 2 ра за конечность приобретает твердую консистенцию, переходящую без резких границ в проксимальной части в здоровые участки. Ко нечность приобретает тумбообразную форму, наподобие ноги сло на, что явилось основанием назвать данное заболевание слоновос тью. Кожа срастается с подкожной клетчаткой и становится ма лоподвижной.

Утолщенные суставы плохо сгибаются. На сгибательной поверхности суставов появляются глубокие поперечные складки с мацерированным эпителием и трещины, где развиваются нагноительные процессы и возникают язвы. Из язв выделяется грязно-серая густая гноевидная со зловонным запахом масса и скапливается в складках и трещинах кожи, напоминая клиничес кую картину при бородавчатом дерматите. В запущенных случаях припухлость становится твердой, шерст ный покров сильно редеет. В таких случаях кожа прочно срастается со склерозированной подкожной клетчаткой. При этом подкожная клетчатка, в свою очередь, прочно срастается с фиброзно перерож денной гипертрофированной и гиперплазированной соединитель ной тканью, окружающей сухожилия или другие органы. В зоне утолщенной кожи пальпацией нередко можно обнаружить ане вризмы лимфатических сосудов (кисты) в виде мягких возвышений величиной с лесной орех или голубиное яйцо.

Поверхность в зоне кист в результате истончения кожи увлажнена просачивающейся лимфой. Кисты самопроизвольно вскрываются.

Сильное утолщение конечности ограничивает функциональную подвижность суставов в зоне поражения. В зависимости от стадии болезни нарушение функции бывает разным от незначительного до явно выраженного. В застарелых случаях затрудняются сгибательные и разгибательные движения, животное с трудом и медлен но выносит вперед отяжелевшую конечность. В случаях осложне ния патологического процесса вторичной инфекции наблюдается повышение температуры тела.

Прогноз в начальной стадии болезни осторожный. В запущен ных случаях при склерозе кожи и подкожной клетчатки неблагоприятный.

Лечение редко приводит к выздоровлению.

Лечение.

Осуществляют с учетом экономической целесообраз ности.

Положительные результаты могут быть получены в началь ных стадиях болезни.

Лечение должно быть комплексным. В ран них стадиях болезни (до развития значительных масс фиброзной ткани) принимают меры к снятию раздражения, десенсибилизации организма, устранению застойных явлений, обусловленных затруд ненным оттоком лимфы и крови, а при инфекционной слоновос ти к ликвидации инфекционного очага в коже и подкожной клет чатке и воспалительного процесса. При асептическом течении слоновости в ранних стадиях животному предоставляют покои, делают массаж и тепло вые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, вапо ризации и др.), затем умеренно давящие тепловые укутывания.

Целесообразно производить новокаиновые блокады, внутривен ные инъекции 0,25 0,5%-ного раствора новокаина, аутогемотерапию, гистаминные препараты, а также точечные прижигания с резорбирующими мазями. В более поздних случаях, когда в коже и подкожной клетчатке развивалась фиброзная ткань, но признаки инфекции отсутствуют, следует также применять массаж с резорбирующими мазями и тка невую терапию. В стадии фиброзного процесса желательны подсад ки консервированной рубцовой ткани, семенника или хрусталика.

Показаны также диатермия, гальванизация и ионофорез с йодис тым калием. При всех стадиях течения болезни в целях обезвоживания орга низма и уменьшения застойных явлений в лимфатических сосудах следует применять средние соли.

Целесообразно и оперативное лечение. Для этого иссекают разросшуюся фиброзную ткань кожи и подкожной клетчатки. На образовавшуюся рану трансплантиру ют либо утонченный слой кожи, удаленный при операции, либо здоровую кожу. После оперативного вмешательства животному следует предоставить полный покой и соответствующее послеопе рационное лечение в условиях тщательного соблюдения асептики и антисептики. При инфекционном течении слоновости проводят тщательный туалет зоны поражения и кожу хорошо высушивают.

Вскрывают обнаруженные абсцессы, а при наличии других гнойно-некротических очагов делают хирургическую обработку с последу ющим применением сложных антимикробных порошков.

Внутри мышечно инъецируют антибиотики, внутрь дают сульфаниламиды, димедрол, супрастин или дипразин; осуществляют парафиновые аппликации и другие тепловые процедуры.

Положительные резуль таты дают новокаиновые блокады симпатических ганглиев, эпи-плевральная блокада по В. В. Мосину, внутривенные введения но вокаина.

Целесообразны общеукрепляющая и аутогемотерапия, тканевая терапия и инъекции пирогенала. При тяжелой форме сло новости лечение неэффективно.

Красная волчанка. Это дерматоз аутоиммунного про исхождения.

Различают две формы болезни: хроническую (дискоидную) и острую (системную). Редко встречается у собак. Ди агностика затруднительна и базируется на основных клиничес ких признаках.

Клинические признаки.

Характерные симптомы эритема и язвы на разных участках кожи. В патологический процесс вовле каются внутренние органы и ткани.

Считают, что главным в па тогенезе болезни является фибриноидная дистрофия соедини тельной ткани.

Лечение. При небольшой площади поражения кожи эффективно назначение глюкокортикоидных мазей в течение длительного пе риода. В острых случаях при диссеминированном поражении пока зано применение внутрь больших доз глюкокортикоидов с посте пенным снижением их до поддерживающих. При лечении красной волчанки рекомендованы витамин РР, противомалярийные препа раты хингамин и гидроксихлорохин (плаквенил), нестероидные противовоспалительные средства (бруфен и индометацин). Токсидермия (токсическая экзантема). Это острое воспаление кожи токсического или аллергического характе ра.

Основная причина заболевания действие токсического или аллергического фактора.

Клинические признаки.

Характерно образование эритематозных пятен, пузырьков, эрозии, множественных трещин. Чаще всего процесс локализуется на коже головы, но иногда он распространя ется на другие участки. В диагностике главными являются анамнестические данные, по тому что заболевание связано с введением собаке лекарственных средств или химических веществ.

Лечение. При лечении прежде всего устраняют этиологический фактор, внутрь дают активированный уголь, применяют мочегон ные средства (фуросемид и др.), антигистаминные препараты, местно и внутрь глюкокортикоиды (короткий курс в обычных дозах). При аллергической реакции на введение антигистаминных средств, витаминов, кальция хлорида или кальция глюконата их примене ние прекращают.

Аллергический дерматит.

Болезнь обусловлена ги перчувствительностью кожи, замедленного характера, развивает ся в результате повторного воздействия раздражителей сенси билизаторов. В этиологии такого дерматита главное значение имеют наслед ственная предрасположенность к аллергическим реакциям, осо бенности строения кожи (толщина рогового слоя и др.). Клинические признаки.

Аллергический дерматит развивается че рез 6 7 дней или несколько позже после повторных воздействий раздражителей. Для клинических признаков характерны эритема, отек кожи и образование на поверхности мелких пузырьков. Диаг ностика включает анализ кормления и содержания животных, изу чение наследственной предрасположенности. В дифференциаль ной диагностике важно исключить демодекоз собак, грибные пора жения кожи, обычные ревматические раздражающие агенты.

Лечение. В лечении главным должны быть строгая диета, десен сибилизирующая терапия (тиосульфат натрия, кальция хлорид, ди медрол, диазолин и др.) и повышение иммунореактивности орга низма животных. При аллергических проявлениях кожных болезней высокоэф фективна фитотерапия. При кожной форме аллергии (зуд, покраснение и отечность кожи) наиболее эффективен ланцетовидный (узколистный) подо рожник. В воспаленную кожу (в том числе и после укуса насеко мых, ожога крапивой и т. п.) втирают сок раздавленных между пальцами листьев.

Повторяют процедуру через 0,5 ч. Сок же мож но заготовить и впрок, пропустив листья через мясорубку или со ковыжималку.

Хранят его после процеживания в закрытой стек лянной посуде в холодильнике.

Брожение мало снижает его про тивоаллергические свойства.

Эффективен сок череды трехраздельной.

Используют ее и в виде настоя, которым смазывают кожу, а при отсутствии дерматита и втирают его.

Настой хранят в холодильнике до 5 сут. Очень полезен сок алоэ. Он обладает вяжущим и успокаивающим свойствами.

Снимает зуд также настой листьев барвинка (5 г на полстакана ки пятка), мяты перечной или дикой, паслена сладко-горького, трех цветной фиалки (анютины глазки), хвоща полевого в той же про порции в виде настоя без кипячения (на водяной бане), отвар кор ней девясила высокого, лопуха большого (репейника), пырея пол зучего, конского щавеля и особенно кроваво-красной герани. Для приготовления отваров берут 5 г (неполную столовую ложку) сред ства на полстакана кипятка и держат на водяной бане до 40 мин.